Вещества вызывающие временную потерю зрения

Отравленные газом. Джон Сингер Сарджент. 1919 год.

Ядовитые порошки и дымы, ослепляющие противника, были хорошо известны и применялись полководцами древности на протяжении тысячелетий. Древнеиндийский трактат Артхашастра (VI–III век до н. э.) содержит рецепты ядовитых дымов вызывающих слепоту. Кроме магических компонентов, таких как голова змеи, хвост павлина или желчь коричневой коровы, в их состав входили ядовитые растения из семейства молочайных (Euphorbiaceae), пары которых, действительно, вызывают у человека химический ожог глаз с последующей слепотой[15].

Применение иприта в I Мировую войну показало, что для того чтобы заставить врага сложить оружие совершенно необязательно сбрасывать на него тонны взрывчатки или жидкого хлора. Чтобы сделать противника совершенно беспомощным, достаточно просто лишить его способности видеть. Лишившись зрения, такой солдат неспособен даже обслуживать себя, за ним требуется постоянный уход гражданских лиц. Смертность от иприта не превышала 2% и в основном была связана со вторичным инфицированием.

На долю тяжелых поражений глаз, сопровождавшихся некрозом, изъязвлением и помутнением роговицы и требовавших длительного лечения приходилось всего 0,1% случаев. Остальные 99,9% пораженных были с легкой (75%) и средней (25%) степенями тяжести[16].

После окончания I Мировой войны интерес к ослепляющим ОВ не ослабел. Военные химики разных стран пытались найти более «гуманную» альтернативу веществам кожно-нарывного действия. В 1926 году В. Вогак. в своей книге «Смерть... Смерть... Смерть... Очерк развития техники оружия» описывает случай применения неизвестного ослепляющего ОВ:

Наряду с этим есть сведения о том, что в Германии во время последних морских маневров производились опыты с применением газа, совершенно безвредного для дыхания, но вызывающего чуть не мгновенный, хотя и временный, паралич глазных нервов, совершенно лишая зрения на несколько часов. Голландские рыбаки, ловившие в море рыбу, заметили на горизонте германский флот и стали рассматривать его в подзорную трубу. Через некоторое время флот, по их словам, выпустил какую-то газовую завесу, а, немного спустя, оба рыбака внезапно потеряли зрение. Через несколько часов зрение к ним вернулось без применения каких бы то ни было средств помощи, но врачи, осматривавшие их, обнаружили сильное воспаление глазных нервов. Наиболее вероятно, что рыбаки потеряли способность видеть именно тогда, когда до них донесло выпущенную газовую волну, а вернулось зрение через некоторое время после того, как газ пронесло ветром[10].

Описано несколько классов отравляющих веществ вызывающих обратимое ухудшение зрения:

  • отравляющие вещества кожно-нарывного и крапивного действия;
  • миотики — вызывающие сужение зрачков (миоз)
  • мидриатики — вызывающие расширение зрачков (мидриаз);
  • вызывающие обратимое помутнение роговицы глаза;
  • химические и биологические агенты вызывающие конъюнктивит и блефарит.

Отравляющие вещества кожно-нарывного и крапивного действия

В 1919 году К. Рид (C.I. Reed) из медицинского отдела Военно-химической службы США решил проверить на себе, какая концентрация серного иприта вызывает поражение глаз такой степени, чтобы сделать человека небоеспособным.

Поражение глаз ипритом легкой степени. На 7-й день все еще сохраняются явления конъюнктивита и отек век.

Для начала он испарил в камере объемом 10 м3 всего 12 мг иприта, и будучи полностью уверенным, что такое микроскопическое количество иприта ему точно не повредит, он провел в камере 45 минут. Его уверенность основывалась на многочисленных экспериментах на животных, которые переносили такую концентрацию совершенно безболезненно. Каково же было его удивление, когда через 12 часов у него развился тяжелый блефароспазм, сопровождавшийся обильным слезотечением и светобоязнью. Сильное покраснение склер держалось около недели, еще две недели К. Рид страдал от интенсивной боли в области глаз, рта и носа, а на полное выздоровление у него ушло около 3 месяцев. Кроме глаз, также сильно пострадали слизистые оболочки дыхательных путей, а кожа лица и туловища зудела и шелушилась почти год после экспозиции.

Позже К. Рид установил, то пребывание 10–25 минут в атмосфере с концентрацией иприта всего 0,5 мг/м3 достаточно для развития конъюнктивита[9].

Иприт хорошо справлялся со своей задачей, но действовал слишком медленно, к тому же его выдавал специфический резкий запах. У люизита были те же недостатки. У вещества KB-18 запах был чуть различимый, но слепота после его воздействия развивалась даже позже, чем после иприта. Фосгеноксим действовал быстро, но был нестойким и по этой причине так и не был принят на вооружение. Лучше всего для временного и обратимого поражения органов зрения подходят азотистые иприты, но их действие наступало через несколько часов.

Средства вызывающие сужение зрачка (миоз)

Алкилфторфосфаты. Эксперименты по воздействию алкилфторфосфатов на зрение человека проводились в 1942 году на Опытно-экспериментальной станции химической защиты (CDES) в Портон Дауне (Великобритания). Было известно, что препараты этой группы, вызывают сильное сужение зрачка и нарушение аккомодации и предполагалось, что они могут быть использованы для ослепления личного состава противника, особенно в ночное время.

Миоз

Для испытания были выбраны диизопропилфторфосфата (DIF) и диэтилфторфосфат (DEF), которые относятся к тому же классу отравляющих веществ нервно-паралитического действия, что и зарин, зоман и VX, однако, в субтоксических концентрациях могли бы использоваться в качестве инкапаситантов.

Воздействие диизопропилфторфосфата (DIF) в концентрации 41 мг·мин/м3 вызывало першение в горле и чувство сдавления в грудной клетке. Диаметр зрачка уменьшился незначительно. Острота зрения не ухудшилась. При увеличении концентрации DIF в концентрации 99 мг·мин/м3 в течение 3 часов после экспозиции зрачки были размером с «игольное ушко», рефлексы на свет и аккомодация отсутствовали. Добровольцы жаловались на ухудшение зрения, боль позади глазных яблок и бессонницу. На следующий день способность видеть удаленные предметы восстановилась, но «близорукость» даже усилилась. Размер зрачка полностью вернулся к норме только через 5–6 дней. Состояние испытуемых улучшалось после закапывания 1% раствора атропина. Расчетная среднесмертельная концентрация DIF в 30 раз выше выводящей из строя LC50 — 3000 мг·мин/м3. Аналогичные симптомы отравления возникали и после ингаляции диэтилфторфосфата (DEF), но его действие было гораздо слабее[1].

В отчете говорится, что использование DIF в ночное время вызывает утрату боеспособности вследствие ухудшения зрения, однако необходимость использовать высокие концентрации, ставит под сомнение возможность использования алкилфторфосфатов в качестве отравляющих веществ[1].

Другие фосфорорганические отравляющие вещества (зарин, зоман, VX), в концентрациях намного ниже летальных, способны вызывать временную утрату боеспособности за счет резкого ухудшения зрения, слюнотечения, учащенных мочеиспускания и дефекации. Так, например, зарин вызывает сужение зрачка (миоз) и слизистые выделения выделения из носа при концентрации всего 0,4 мг·мин/м3. Для смертельного поражения требуются в 250 раз большие дозы.

Эхотиофат
(Echothiophate)

Бис-(триэтилсвинец)
-фторфосфат

Диизопропилфторфосфат
(DIF)

Диэтилфторфосфат
(DEF)

Бис-(триэтилсвинец)-фторфосфат. Во время II мировой войны в Кембридже английскими химиками был синтезирован «гибрид», молекула которого состояла из двух половинок — фосфорорганического ОВ и ирританта из группы триалкилсвинца. Полученный бис-(триэтилсвинец)-фторфосфонат, оказался мощным раздражающим ОВ, концентрация 1,7 мг/м3 в течение минуты вызывала сильнейшее раздражение слизистых носа и горла, более высокие концентрации вызвали миоз[2].

В 2012–2013 годах во время гражданской войны в Сирии было зафиксировано по меньшей мере 14 случаев применения химического оружия. Можно считать доказанным, что в большинстве случаев причиной отравления людей было нервно-паралитическое ОВ — зарин. Однако некоторые СМИ называли и другие вероятные ОВ, от банального хлора до экзотических «супермощного слезоточивого газа» и психохимических отравляющих веществ типа BZ или Agent 15[11]. Так, например, организация «Группа Поддержки Сирии» (SSG) сообщила о применении в окрестностях Дамаска и Алеппо отравляющего вещества под названием — Эхотиофат (Echothiophate)[12]. По своей химической структуре, эхотиофат это четвертичное производное инсектицида и отравляющего вещества — амитона. Этот довольно распространенное лекарственное средство для лечения глаукомы, в больших дозах действует, как нервно-паралитический яд, но по токсичности в 25 раз уступает зарину. Возникает закономерный вопрос, зачем применять глазные капли вместо табельного зарина, имевшегося в достаточном количестве на вооружении сирийской армии? Однако источники из SSG придумали и этому объяснение: Президент Сирии Башар Асад, бывший врач-офтальмолог, и он, конечно, знал, что эхотиофат один из самых мощных миотиков, вызывающих длительное, около двух недель, ухудшение зрения, делающее человека полностью небоеспособным.

Вещества вызывающие расширение зрачка (мидриаз)

Мидриатики — группа фармакологических препаратов, вызывающих расширение зрачка (мидриаз) и паралич цилиарной мышцы, которая расположена внутри глаза и контролирует фокусировку (циклоплегия). Под воздействием мидриатиков происходит временное ухудшение зрение, при котором человек видит окружающие предметы размытыми и не может сфокусировать взгляд. Полной слепоты эти препараты не вызывают.

Мидриаз

По механизму действия мидриатики относятся к адреномиметикам и м-холинобокаторам. В зависимости от того, насколько долго сохраняется расстройство зрения, мидриатики делятся на три группы: короткого действия, 1–2 часа — тропикамид (Tropicamide), средней длительности, 3–4 часа — циклопентолат (Cyclopentolate) и длительного действия, 5–6 часов — атропин (Atropine).

Первыми известными ослепляющими веществами этого типа стали алкалоиды растений семейства пасленовых, таких как белена (Hyoscyamus niger), красавка (Atropa belladonna) и дурман (Datura stramonium). В начале прошлого века, мелкоизмельченные семена этих растения смешивали с порохом и использовали для снаряжения самодельных бомб или холостых патронов. При стрельбе таким патроном, мельчайшая пыль растений, содержащая алкалоиды атропин или скополамин, попадала в глаза и приводила к временному ухудшению зрения.

N-бензоилпропил-4-пиперидил фенилциклопентил гликолат

Вещество 301051

В 1947 году известный английский военный токсиколог А. Форд-Мур (A. H. Ford-Moor) синтезировал и изучил действие 40 мидриатиков из группы бензилатов. Вероятно эта работа имела и военно-практическое значение, так как на ее публикацию потребовалось разрешение Министерства обороны Великобритании[17].

В 2001 году в журнале посвященном безопасности авиаперелетов была опубликована статья, в которой говорилось о теоретической возможности использования этой группы веществ в случае захвата самолета террористами[3].

В специальной литературе, посвященной средствам для временного выведения из строя, упоминается только одно экспериментальное вещество этой группы под шифром CAR 301,051[4].

Диметил Дигликолат (DG)

При поражении отравляющих веществ «крапивного» действия временная слепота развивается вследствие прямого повреждающего действия этих веществ на роговицу глаза с последующим развитием кератита и помутнения роговицы. Как правило, такие поражения обратимы, хотя и требуют длительного лечения (см. Фосгеноксим.)

Помутнение роговицы (Лейкома)

Вещество DG (EA 1972, TL 150). Похожим образом действует и диметиловый эфир дигликолевой кислоты, который даже в небольших концентрациях вызывает временную слепоту через 20 минут после поражения. Вещество не имеет запаха, и не вызывает раздражение глаз. Как правило, через 2–3 дня помутнение роговицы проходит и зрение полностью восстанавливается. В отличие от ОВ кожно-нарывного и крапивного действия поражение DG протекает совершенно безболезненно.

Dimethyl diglycolate

Вещество EA 1972

Этот необычный эффект был обнаружен сотрудниками американской компании DuPont в 40-х годах прошлого века. Новым веществом сразу заинтересовались военные, ему был присвоен шифр DG. Однако они считали, что 20-минутный период от начала экспозиции до наступления слепоты слишком продолжительный[7]. Работавшие в этой компании химики Лодер и Вудхауз (D.J. Loder, J.C. Woodhouse) попытались на основе диметил дигликолата синтезировать более быстродействующее ОВ, но их попытки не увенчались успехом[14].

Смертельная доза для животных (мыши) — 500 мг/кг при внутрибрюшинном введении и 1820 мг/м3 — при 10-минутной ингаляции[5,6]. Сходным действием обладают диэтиловый и ди(2-метоксиэтиловый) эфиры дигликолевой кислоты[8].

Биологические агенты

В 1990 году в Ираке начато изучение вируса геморрагического конъюнктивита (AHC) в лаборатории в Дауре. Однако, по свидетельству главного вирусолога, возглавлявшего иракскую биологическую программу, попытки культивировать вирус для дальнейшего массового производства не увенчались успехом[13].

Энтеровирусный геморрагический конъюнктивит

Энтеровирус-70 (EV-70) — возбудитель эпидемического геморрагического конъюнктивита. После инкубационного периода от 1 до 3 суток, у человека внезапно появляется резь в глазах, светобоязнь, слезотечение, отек и покраснение конъюнктивы сначала одного, а через несколько дней и другого глаза. Конъюнктивит сопровождается кровоизлияниями, чаще под слизистую оболочку верхнего века, серозными или серозно-гнойными выделениями. Общее самочувствие обычно не страдает, выздоровление наступает через 1–2 недели.

EV-70 относится к высококонтагиозным инфекциям, в 1980–1982 годах крупные вспышки эпидемического геморрагического конъюнктивита зарегистрированы в тропических областях Африки, Азии, Северной и Южной Америк, островах Тихого океана.